بزرگنمايي:

کرمان رصد - زومیت / محققان پس از کشف اینکه کافئین می‌تواند یک سازوکار باستانیِ پیری سلولی را آهسته کند، اکنون دقیقاً بررسی کرده‌اند که این فرایند چگونه اتفاق می‌افتد.
قهوه تنها باعث هوشیاری مغز می‌شود، بلکه ممکن است عملکردهای مهمی را درون سلول‌های بدن نیز فعال کند. کافئین که به‌دلیل افزایش هوشیاری و برخی مزایای سلامتی شناخته شده است، همچنین رفتار سلولی را نیز تحت تأثیر قرار می‌دهد.
یکی از عوامل کلیدی‌ رفتار سلولی که ممکن است تحت تأثیر قهوه قرار گیرد، پروتئینی به نام TORC1 است. در شرایطی که منابع غذایی و انرژی فراوان است، TORC1 فعال می‌شود و سلول را به سمت رشد و فعالیت‌های آنابولیک (ساخت و تولید) سوق می‌دهد. اما در درازمدت، فعال‌ماندن مداوم TORC1 می‌تواند به تجمع آسیب‌های مولکولی، افزایش استرس اکسیداتیو، و کاهش توانایی سلول در ترمیم خود منجر شود؛ عواملی که همگی در روند پیری سلولی نقش دارند. این سیگنال برای بیش از 500 میلیون سال است که پاسخ‌های انرژی و استرس را در موجودات زنده تنظیم می‌کند.
بازار
برخی تحقیقات نشان می‌دهند که کافئین می‌تواند سیگنال رشد TORC1 را آهسته کند که شاید توضیحی برای ارتباط آن با افزایش طول عمر سلولی باشد. اما نکته‌ی معماگونه اینجاست: هنوز مشخص نیست که آیا کافئین مستقیماً باعث ترمزگرفتن TORC1 می‌شود یا از مسیرهای غیرمستقیم تاثیر می‌گذارد.
مطالعه‌ای جدید از آزمایشگاه «پیری سلولی و سالخوردگی بیولوژیکی» در مرکز زیست‌شناسی مولکولی سلول دانشگاه کوئین ماری لندن نشان می‌دهد که کافئین برخلاف تصور پیشین، مستقیماً TORC1 (سوییچ رشد سلولی) را غیرفعال نمی‌کند. بلکه گیرنده‌ی باستانی دیگری به نام AMPK را فعال می‌کند؛ حسگر سوخت سلولی که مانند یک شاخص باتری زیستی عمل می‌کند و در طول تکامل از مخمر تا انسان حفظ شده است.
AMPK زمانی فعال می‌شود که سلول‌ها کاهش سطح انرژی را حس کنند. وقتی کافئین این سوییچ را روشن می‌کند، AMPK به‌طور طبیعی فعالیت TORC1 را کاهش می‌دهد، که این کاهش رشد می‌تواند با افزایش طول عمر در ارتباط باشد.
متفورمین، دارویی رایج برای درمان دیابت نوع 2 نیز AMPK را فعال و به سلول‌ها کمک می‌کند تا تعادل انرژی خود را بهبود بخشند. این دارو فراتر از کنترل قند خون، به‌عنوان گزینه‌ای بالقوه برای افزایش طول عمر در حال بررسی است.
برای بررسی نقش مسیر AMPK در اثرات سلولیِ کافئین، از سلول‌های مخمر استفاده شد؛ زیرا این مدل ساده و حفاظت‌شده‌ی تکاملی، امکان بررسی دقیق مکانیسم‌های سلولی را فراهم می‌کند. نتایج نشان داد که در سلول‌هایی که مسیر AMPK آن‌ها دچار جهش بود، کافئین حساسیت به آسیب‌های DNA را افزایش می‌دهد؛ اما این افزایش حساسیت برخلاف آنچه انتظار می‌رفت، ناشی از اختلال در تقسیم سلولی (میتوز) نبود. بلکه کافئین می‌تواند با همکاری با سایر عوامل آسیب‌زننده به DNA، این تأثیر را تقویت کند. به‌عبارتی، نوعی هم‌افزایی میان کافئین و این عوامل وجود دارد که به آسیب بیشتر منجر می‌شود.
جالب آنکه کافئین نه‌تنها سرعت تقسیم سلولی را افزایش می‌دهد، بلکه به طول عمر سلول‌ها نیز می‌افزاید که به‌عنوان «طول عمر زمانی» (CLS) شناخته می‌شود و این اثر سودمند با مسیر AMPK مرتبط است.
جان-پاتریک آلااو، محقق پسادکتری و نویسنده‌ی اصلی مطالعه، می‌گوید: «این یافته‌ها به روشن‌شدن علت تأثیرات مفید کافئین بر سلامت و طول عمر کمک می‌کنند و افق‌های هیجان‌انگیزی برای تحقیقات آینده می‌گشایند؛ پژوهش‌هایی که ممکن است ما را به سوی فعال‌سازی مستقیم‌تر این اثرات از طریق رژیم غذایی، سبک زندگی یا داروهای جدید هدایت کنند.»
محققان می‌افزایند: «هدف‌گیری دارویی مستقیم AMPK ممکن است مزایایی فراتر از مخمر، برای سلامت و طول عمر داشته باشد؛ با توجه به اینکه این حسگر انرژی سلولی نقش تنظیمی کلیدی دارد و در طول تکامل به‌خوبی حفظ شده است.»
مطالعه در نشریه‌ی میکروبیال سل منتشر شده است.